膜性肾病能吃鱼吗？

一、膜性肾病能吃鱼吗？

膜性肾小球肾炎患者可以吃鱼,不需要禁忌,但应该吃少量的鱼。实际上这种食物是高质量的蛋白质,在过敏性疾病,如过敏性紫癜、紫癜性肾炎,涉嫌异性蛋白质过敏。

鱼虾、鸡蛋、肉类富含动物蛋白质,是主要的材料,对人体非常重要,吃含有蛋白质的食物后,肝脏分解,肾排泄,所以当肾功能下降,适当减少蛋白质摄入。

二、膜性肾病能吃葫芦吗？

膜性肾病能吃葫芦，治疗肾病没有太大影响.但是膜性肾患者多吃一些新鲜的蔬菜和不上火的水果，适当的饮食水,要保持体内维生素含量充足.而且平时要适当的活动,避免引起其他的病发证症.治疗方法不建议西医一直治疗,要中医西医结合治疗为佳.

三、膜性肾病能吃大蒜吗？

少吃一些生的大蒜，因为生大蒜属于辛辣刺激的食物，但是做菜的时候是可以放蒜的。膜性肾病每天必须要低蛋白的饮食，基本上可以只吃素食，可以选择维生素比较多的食物，比如苹果芹菜花菜等。一定要养成良好的作息习惯，尽量少熬夜，不要喝肾毒性的药物，这样可能会加重膜性肾病的症状。

四、膜性肾病能吃红薯吗？

膜性肾病一般是可以吃红薯的，其不会对疾病造成太大的影响，但要注意适量。膜性肾病是导致肾病综合症的一个常见病因。该疾病多数可以采用中药汤剂、西药激素等方式进行治疗。在治疗期间饮食上刺激类的食物不要吃，太油腻及高热量类的食物也尽量少吃。

五、膜性肾病能吃香蕉吗？

如果病人的肾功能正常，吃香蕉是完全可以的，但这取决于病人是否有明显的水肿。如果水肿明显，除了严格的低盐饮食外，应适当使用利尿剂，并应限制食物和水的摄入。香蕉含有更多的水，所以如果水肿明显，应该适当限制摄入。如果肾功能有问题有必要限制含有更多钾的食物的摄入量，所以有必要限制香蕉的摄入量。

六、膜性肾病不能吃什么水果？

膜性肾病不能吃凉性水果。膜性肾病是一个病理形态学诊断名词，是导致成人肾病综合征的一个常见病因，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积。建议尽早治疗。

七、膜性肾病二期能吃无花果吗？

对于膜性肾病患者来讲，一定要控制好自己的饮食，要注意低盐低脂饮食，同时要精蛋白饮食。不要吃油脂含量比较高的食物，要吃高蛋白饮食比如瘦肉。无花果这种食物，肾病患者可以少量的吃，但是不能多吃的。肾病患者还要注意不要着凉，不要应用对肾脏有副作用的药物。

八、膜性肾病能不能吃榴莲呀？

膜性肾病是可以吃榴莲的。但是由于是肾病，所以膜性肾病患者就必须要控制好食盐的摄入量以及肉类和蛋白质的摄入量。因为蛋白质的摄入量过多，可能会引起肾病患者肾功能的极度衰竭。但是膜性肾病患者是可以吃水果和蔬菜的。可以借这些食物来提高病人的营养和吸收维生素。

九、膜性肾病与iga肾病的区别？

这两种病的区别在于前者是指患者的身体内部会有免疫性复合物的沉积从而会导致患者足细胞的数目出现减少并导致基底膜增厚同时还会损害到肾小球得滤过屏障，但后者的患者则是会出现轻度的蛋白尿和血尿以及还有部分的患者会出现大量蛋白尿，还有的患者在短期内还能够造成肾功能出现衰竭。

十、膜性肾病怎么引起的?

文末有彩蛋，请读到最后 ^0^

什么是膜性肾病？

　　膜性肾病是成人肾病综合征最常见的病理类型。患者通常表现为不同程度的蛋白尿，大多数为肾病综合征，也可伴有血尿，病情缓慢迁延，反复复发，部分患者进展至终末期肾病。

　　其中无任何其他诱发因素的“原发性”膜性肾病在临床上通常被称为“特发性膜性肾病”，英文是idiopathic membranous nephropathy，缩写为IMN。这个“特发性膜性肾病”就是咱们今天的主角。

近十几年来原发性肾脏病领域的突破之一

人到底是怎么得上这个特发性膜性肾病的？这是是肾小球疾病领域近十余年来最重大突破之一，这个过程很曲折，很漫长、也很有趣，今天就让我来给您聊个五毛钱的。

最初：形态学诊断

　　膜性肾病本身是一个形态学诊断，是依靠免疫荧光和电子显微镜诊断的，1956年，Mellors & Ortega两位教授，通过免疫荧光及电子显微镜观察患者的肾脏切片，在肾小球基底膜上皮细胞下（血管腔外）发现了免疫复合物的沉积。

　　上图是中灰线为肾小球基底膜，基底膜内为血管腔内，膜外绿色细胞为脏层上皮细胞，即足细胞，足细胞与基底膜之间的黑色团块即免疫复合物。

　　从此时起，人类是可以对这类疾病进行诊断的，但是限制很多，首当其冲的就必须拿到肾活检的标本才能进行诊断，而在50年代，肾活检的主流还是开放手术活检为主，我们现在所熟悉的超声引导下穿刺是直到80年代才开始逐渐普及的；另外即使拿到了肾活检的标本，完成了免疫荧光和电子显微镜的诊断，在与其他多种多样的继发性膜性肾病鉴别时也是困难重重，往往需要非常有经验的病理医师才能做出准确判断。

小贴士：免疫复合物

　　免疫复合物是抗体与抗原结合所得到的一种复合物，是由各种免疫细胞、吞噬细菌，病毒，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称抗原--抗体复合物。

在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被肾小球滤过排出，大分子不溶免疫复合物被巨噬细胞吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。

但在某些情况下，抗原与抗体在体内形成的免疫复合物，沉积于血管壁基底部，从而激活补体，被激活的补体，发挥溶解细菌、病毒、肿瘤细胞等作用。

精明如你，此时有没有发现什么不对？

——前面提到的电镜下观察到的免疫复合物，并不是沉积在这个“血管壁基底部”，而是上皮细胞下——血管腔的外面，这是怎么回事呢？这件事我们稍后再说。

　　人们一直在寻找更简便，更准确的诊断方法。现在人们知道了膜性肾病的患者的肾脏上出现了免疫复合物的沉积，但是这些免疫复合物的成分是什么，为什么会沉积在这里，这就是科学家们研究的方向。

实验动物闪亮登场

　　每当在人们的研究遇到困难时，科学家们就会把目光集中到了为人类科学事业做出了巨大牺牲和贡献的实验动物（包括但不限于小白鼠＼大鼠＼猴子＼狗狗＼猪）身上。

主动型Heymann肾病模型

　　时间过去了3年，在1959年，人们的研究取得了一些进展，Walter Heymann在大鼠的近端肾小管上皮细胞刷状缘中提取到的一种大分子脂蛋白（Fx1A），并把这种脂蛋白作为抗原注入了小鼠体内。

　　这些大鼠们很快出现了蛋白尿，它们肾小球的上皮细胞下出现了与人类膜性肾病患者一样的免疫复合物的沉积，换句话说，这些大鼠得了膜性肾病。

漏洞

　　大鼠们的病症看起来和膜性肾病患者一样，人们一度认为已经找到了膜性肾病的病因：流经全身的血液在肾小球中进行过滤时，其中的循环免疫复合物被肾小球捕获并沉积下来导致了膜性肾病，但是——

　　但是正如前面所提出的疑问，如果是有某种免疫复合物随着血液循环沉积在肾小球上，那么沉积部位为什么不是以血管内（如图所示）为主，而是都在血管外面呢？

　　如果这个问题没有很好答案的话，那这个理论还没办法完全站得住脚。于是科学家们继续对大鼠进行了更进一步的霍（研）霍（究），而且这次不单是大鼠，还把魔爪伸向了小白兔。

20年后，被动型Heymann肾病模型

　　1978年，时间过去了差不多20年，关于膜性肾病病因的研究再次出现了曙光。

　　Couser和Hoedemaeker这两位学者，他们使用了同样的脂蛋白（Fx1A），与之前不同的是，他们没有直接注射给大鼠，而是先注射给了兔子，再从兔子身上抽取含有针对Fx1A的抗体的血清，把这种血清（其中并没有作为抗原的Fx1A）注射给大鼠。很快，这些大鼠也现了蛋白尿，肾小球的上皮细胞下又出现免疫复合物的沉积——这些大鼠也得了膜性肾病。

循环免疫复合物 vs 原位免疫复合物

　　没有注射作为抗原的Fx1A，仅仅注射了抗Fx1A的抗体，仍然可以诱发大鼠的膜性肾病。发现这一点以后科学家修正了之前的结论：肾小球上皮细胞下的免疫复合物并非像之前猜想的一样是在血液循环中形成，并且随着血流沉积到这里的，它们似乎是在肾小球上皮细胞下这里直接形成的。

　　抗Fx1A的抗体，与这里的某个特定物质产生了抗原抗体反应，形成了免疫复合物。

现在的问题是：这个“某个特定物质”到底是啥？

3年后，Megalin

　　这一次科学家没有用20年的时间，3年后的1982年，耶鲁大学的Kerjaschki鉴定出了这个“某个特定物质”。它是一种由4600个氨基酸组成的，分子量大约是600kd的跨膜糖蛋白，这种蛋白质在肾小球上皮细胞（足细胞）足突和近端上小管刷状缘的小凹槽中广泛表达，科学家将其命名为Megalin。（上图出自Kerjaschki教授的论文原文）

　　问题似乎圆满解决：肾小管刷状缘上的Fx1A所诱导产生的抗体可以识别肾小球足突中的Megalin并与其结合形成抗原抗体复合物，从而导致了膜性肾病。

　　之所以说“似乎”，原因非常简单粗暴：在1982年当时，人们认为在人类的足细胞上并不存在Megalin这种东西，一个只在大鼠身上才有的是怎样引起人类的膜性肾病的呢？研究又陷入了停滞阶段。

PS：其实随着研究的更进一步深入，人们发现人体体内不但有Megalin，还很多，还很有用，但是这是后话了。

上图为新生儿膜性肾病的发病机制，母体产生的抗NEP抗体通过胎盘进入胎儿体内致病。

又过了20年，从新生儿膜性肾病说起

　　在人类的肾小球中是不是有与Megalin相对应的物质呢？科学家们在继续探索。

　　2002年，法国的Ronco教授团队针对三个新生儿膜性肾病家系的研究成果印证了这种猜想。

　　这些新生儿膜性肾病的患者的母亲由于基因突变，其体内缺乏一种叫做中性肽链内切酶（NEP）的物质，当她孕育正常的胎儿时母体将针对胎儿体内NEP的产生抗体，这些抗体随脐带进入胎儿体内的话，将会与胎儿足细胞上的NEP结合，导致上皮下免疫复合物形成，足细胞损伤和大量蛋白尿，即新生儿膜性肾病。

　　这些发现解释了新生儿膜性肾病的发病机制，虽然无法适用于成人，但动物模型和新生儿膜性肾病发病机制的阐明，使学者们更加确信膜性肾病的发病是因为在肾脏中存在某种特异性抗原。

突破前夕

　　到此为止，人类的研究已经无限接近于真理，但却就还差那么一层薄薄的玻璃纸没有捅破。

　　这一等，又是七年。

突破

　　2009年，Laurence H. Beck使用用废弃的移植肾分离出肾小球并提取蛋白，和膜性肾病患者的血清行免疫印迹，在非还原状态下，其中70％的膜性肾病患者血清可鉴定出分子量为185kD的蛋白带，而健康人和继发性膜性肾病患者如V型狼疮性肾炎，其他类型肾小球疾病如IgA肾病，均未发现此现象。 　　对这个185Kd的蛋白带进行质谱分析，证实此条带所含有的抗原蛋白为M型磷脂酶A2受体（PLA2R），在人类肾小球足细胞上有丰富的表达，这就是科学家们寻找了半个多世纪的“某个特定物质”。

　　针对PLA2R形成的自身抗体与其结合并沉积在肾小球上皮细胞下，这就是人类特发性膜性肾病的病因。

　　在2014年，Tomas等又有了进一步的发现，大约5-10%抗PLA2R阴性的膜性肾病患者中检测到1型血小板反应蛋白7A域（THSD7A）的自身抗体，这在一定程度上解释了剩余30%的患者可能的发病机制。

写进指南

　　自2009年至今，人们完成了很多项后续研究，对患者抗PLA2R抗体的测定对膜性肾病的诊断（敏感性70%左右，特异性接近100%，即阳性几乎可以无需肾活检直接确诊膜性肾病），疾病活动性的判断（对于同一位患者，其数值越高代表疾病活动程度越严重），治疗方案的选择（如果该数值极高，可能会需要直接使用最强的免疫抑制剂）及疗效评估（数值由高转低意味着治疗方案明确有效）都有重要意义，在KDIGO最新的肾小球疾病指南2020版中，关于膜性肾病部分，抗PLA2R抗体的测定贯穿始终。

写在最后的彩蛋

　　您可能已经注意到了，在前面我提到“实验动物闪亮登场”那里时的配图也是这座老鼠塑像，这并不是随便选了一只老鼠来配图，这座塑像是为了纪念各种实验室动物而建立的，被称为实验室动物纪念碑。

　　长期以来，老鼠一直被用来帮助研究人员进行科学研究。它们不仅体积小，成本低，而且寿命短，繁殖周期快，这意味着科学家可以在短时间内观察许多世代。

　　这座塑像就是被用来纪念这些实验动物的，它位于俄罗斯科学院细胞科学和遗传学研究所前，塑像中的老鼠戴着眼镜，身穿实验室外套，神态专注认真，用两根毛衣针在编织着什么，凑近看的话你会发现，他编织的其实是DNA的双螺旋结构。

位置大概在这里，不过俺也没有去过~_~

找不到不要怪我

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